乙型肝炎E抗原多抗抗體原料
| 型 號(hào)： | HBeAg mAb |
| 報(bào) 價(jià)： |  |
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- 產(chǎn)品描述
市場部楊經(jīng)理：1 3 8 0 2 5 2 5 2 7 8
乙型肝炎E抗原多抗抗體原料
廣州健侖生物科技有限公司
公司號(hào)碼：
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以下是我司出售的部分原料產(chǎn)品
乙型肝炎E抗原單克隆抗體（HBeAg mAb） |
乙肝E抗原（HBeAg） |
乙型肝炎核心抗原單克隆抗體（HBcAg mAb） |
乙肝前s1抗原單克隆抗體（Pre-s1mAb） |
乙肝前s2抗原單克隆抗體（Pre-s2mAb） |
重組戊型肝炎病毒抗原（HEV Ag） |
間日瘧單克隆抗體（Pv mAb） |
惡性瘧單克隆抗體（Pf mAb） |
糖化血紅蛋白單克隆抗體（HB mAb） |
流感病毒A單克隆抗體（Flu A mAb） 乙型肝炎E抗原多抗抗體原料 |
低氧血癥是指血液中含氧不足，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限，主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：83～108mmHg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間不同，對(duì)機(jī)體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。
引起低氧血癥的常見原因有：①吸入氧分壓過低；②肺泡通氣不足；③彌散功能障礙；④肺泡通氣/血流比例失調(diào)；⑤右向左分流。
診斷
1.由于彌散入動(dòng)脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2降低。
2.如果Hb無質(zhì)和量的異常變化，CO2max正常。
3.由于PaO2降低時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增多，故血SaO2降低。
4.低張性缺氧時(shí)，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低。
5.動(dòng)-靜脈氧差減小或變化不大。通常100ml血液流經(jīng)組織時(shí)約有5ml氧被利用，即A-VdO2約為2.23mmol/L（5ml/dl）。氧從血液向組織彌散的動(dòng)力是二者之間的氧分壓差，當(dāng)?shù)蛷埿匀毖鯐r(shí)，PaO2明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導(dǎo)致A-VdO2減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時(shí)，A-VdO2變化也可不明顯。
6.皮膚黏膜顏色的變化：正常毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度為26g/L（2.6g/dl）。低張性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血與靜脈血的氧合Hb濃度均降低，毛細(xì)血管中氧合Hb必然減少，脫氧Hb濃度則增加。當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L（5g/dl）以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚黏膜出現(xiàn)青紫色，稱為發(fā)紺。在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的患者不一定都有發(fā)紺。同樣，有發(fā)紺的患者也可無缺氧，如真性紅細(xì)胞增多癥患者，由于Hb異常增多，使毛細(xì)血管內(nèi)脫氧Hb含量很容易超過50g/L，故易出現(xiàn)發(fā)紺而無缺氧癥狀。
